Признаки, причины и методы лечения гепатита у собак

Виды гепатита и его причины

По течению болезни гепатиты бывают острыми и хроническими. И те, и другие возникают из-за одних и тех же причин:

• аденовирус 1 типа – вирусный гепатит собак;
• бактериальные инфекции, например, лептоспироз;
• паразитарные болезни;
• отравления – как пищевые, так и лекарственными препаратами или ядами;
• серьезные нарушения работы желчного пузыря, которые приводят к застою желчи, а также болезни поджелудочной железы, кишечника и других органов пищеварительной системы.

Еще одной причиной острого гепатита может стать сепсис – «заражение крови» — общирный инфекционный процесс, который затрагивает весь организм. В этом случае развивается полиорганная недостаточность – опаснейшее состояние, при котором печень, почки и другие внутренние органы не могут выполнять свою работу.

В любом случае при гепатите разрушаются клетки печени – гепатоциты. Поскольку они вырабатывают желчь, она выливается из разрушенных клеток не в приспособленные к этому протоки, а в окружающие ткани и дополнительно травмирует соседние клетки. В результате орган начинает хуже работать.

Гепатит может привести к смерти животного. В случае выздоровления функция печени может восстановиться, если повреждения были небольшими. после серьезного воспаления орган может необратимо измениться – в нем возникает фиброз или даже цирроз. В этом случае животному будет необходима пожизненная терапия.

Инфекционный гепатит

Подразделяется на вирусный и бактериальный.

Вирусный гепатит собак вызывает аденовирус 1-го типа. Передается он, как и родственный ему возбудитель «питомникового кашля», через слизистые оболочки – при прямом контакте животных, при пользовании общими предметами, на которые попала слюна или слизь, а также при обнюхивании фекалий. Как и другие аденовирусы, возбудитель гепатита собак исключительно заразен. Собаки, особенно щенки, часто гибнут от этой болезни. Человеку вирус не передается.

Гепатит бактериального генеза вызывают, например, лептоспиры. Это бактерии, обитающие в водоемах. Собаки могут заразиться, как выпив воды из зараженного источника, так и в случае, если к ним в пасть попадут частицы мочи больных или погибших от лептоспироза животных, например, грызунов. Возможно заражение через слизистые оболочки или микротравмы. Контакт с мочой больных животных опасен для человека.

Паразитарный гепатит

Вызывается гельминтами – чаще всего эхинококками, альвеококками, аскаридами – и простейшими – амёбами, реже лямблиями. Паразиты закупоривают желчные протоки, что вызывает переполнение их желчью и повреждение этим едким ферментом тканей самого органа. Заражение гельминтами возникает при поедании собаками сырого мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарную экспертизу: заражение от промышленного мяса практически исключено, поскольку его признаки видны эксперту невооруженным глазом. Аскариды передаются фекально-оральным способом – при попадании в желудочно-кишечный тракт яиц паразита с частиц фекалий либо травы.

Токсический гепатит

Возникает при воздействии на печень ядов, к которым чувствительны гепатоциты. Это могут быть:

• недоброкачественная пища;
• специально подброшенные догхантерами яды;
• лекарственные препараты – в большом количестве или в случае индивидуальной реакции на них;
• токсины, которые вырабатывает сам организм при тяжелых заболеваниях, например, почечной недостаточности или инфекциях.

Токсический гепатит может быть острым, что встречается чаще, или хроническим. Хронические отравления, как правило, пищевые. Они могут возникнуть, если собака получает, например, неправильно хранящийся корм: из слишком большого мешка, который хранится с доступом воздуха к гранулам.

Гепатит, сопровождающий болезни других органов пищеварительной системы

По сути похож на токсический гепатит, но сложность его лечения состоит в том, что яды вырабатывает сам организм, и чтобы вылечить гепатит, нужно избавить животное от основного заболевания. Особенно опасен острый панкреатит в тяжелой форме.

Подобные состояния вызывают многие болезни: воспаления желчного пузыря, различных отделов кишечника, онкологические заболевания любого органа (в таком случае говорят о паранеопластическом синдроме), болезни почек, сопровождающиеся недостаточностью функции этих органов. Именно эта разновидность гепатитов требует от ветврача полного, всестороннего обследования пациента, иначе можно усугубить состояние животного.

Инфекционный гепатит собак

ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕПАТИТ СОБАК (БОЛЕЗНЬ РУБАРТА). Инфекционный гепатит — контагиозное вирусное заболевание, поражающее значительную группу плотоядных. Заболевание впервые зафиксировано в Швеции Рубортом (Rubort) в 1937 году. В литературе прежних лет эту болезнь часто называли болезнью Руборта. Позднее заболевание собак инфекционным гепатитом было отмечено в Америке, Австрии, Финляндии, Германии, Швейцарии и других странах. С 1953 года болезнь регистрируют и в России. 1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ Возбудитель инфекционного гепатита (он же возбудитель эпизоотического энцефалита лисиц) — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов (впервые вирусы этого семейства были выделены из аденоидов у человека). Семейство Adenoviridac имеет два основных рода: Mastadcnovirus и Aviadenovirus. Возбудитель инфекционного гепатита Adcnovirus canine тип 1 (Ad can-1) относится к роду Mastadcnovirus. Сюда же относится и другой аденовирус собак Adcnovirus canine тип 2 -возбудитель инфекционного ларинготрахеита у собак. При этом вид Ad can-2 в антигенном отношении имеет очень мало общего с видом Ad can-1 [1]. Возбудитель инфекционного гепатита собак, как и другие аденовирусы, имеет интересное и сложное строение (рис. 7). Этот вирус представлен в форме икосаэдра (20 поверхностей и 12 вершин) диаметром 70-80 нм. Белковая оболочка (капсид) состоит из большого количества субъединиц (252), из которых 12 расположены на вершинах и называются пснтонами. Остальные капсомеры называют гексонами. От. каждого пентона отходит нитевидное образование — фибрилла. Получается, что структурно каждый такой пентон окружен 5 гексонами (поэтому он и называется пентоном), а гексон — 6 соединенными гексонами соответственно. Гексоны и пентоны содержат различные вирусные белки — антигены, причем если с гексонами связывают общегрупповые антигены, то в структурах пснтонов расположены антигены определяющие более конкретный серовариант. Внутри капсида находится довольно крупный геном (мол.масса вирусной ДНК>23,8х106) [1,2]. Ad can-1 обладает онкогенной активностью, вызывая образование злокачественных опухолей у лабораторных животных. Вирус относительно устойчив к факторам внешней среды. При 37 С сохраняется до 23 дней, при 12 °С — около 3 месяцев, при 4 С — более девяти месяцев, однако вирус не термоустойчив и при кипячении погибает практически моментально. Неустойчив он также и к дезинфектантам, таким как формалин, фенол, лизол, перекисные соединения, хлорамин. В испражнениях и различных биологических секретах может сохраняться в природных условиях в течение нескольких месяцев. Кроме характерного заболевания у собак и эпизоотического энцефалита у лисиц, вирус вызывает похожие заболевания у волков, медведей, койотов, песцов и енотов. Заболевание людей вирусом Ad can-1 не зарегистрировано. 2. ПАТОГЕНЕЗ 2.1. Особенности и предрасположенность. К заражению вирусом инфекционного гепатита наиболее восприимчив молодняк в возрасте до года, а также ослабленные и пораженные гельминтами животные. 2.2. Динамика патогенеза. Считается, что в естественных условиях наиболее вероятным является пероральный путь. Попадая через рот, вирус первоначально фиксируется на поверхности слизистой глотки и поражает эпителиальные клетки небных миндалин вызывая их воспаление (тонзиллит). Прикрепление вируса к клетке-мишени осуществляется в условиях низкого рН за счет структур основания пентона, а в нейтральной среде посредством нитевидных отростков -фибрилл (именно с ними и связывают гемагглютинирующие свойства вируса). Процесс прикрепления можно ингибировать раствором 0,5-1,0 мМ денсилкадаверина или 10-15 мМ дсзоксиглкжозы [4]. Внедрение вируса в клетку происходит путем пиноцитоза или прямо через клеточную мембрану. Интересно, что в этом процессе самое активное участие принимают белки основания пентона. Имеются данные, что эти белки непосредственно нарушают мембрану клетки и способствуют проникновению вируса. Даже выделенные в чистом виде (т.е. в отсутствие вируса) такие белки оказывают сильное цитопатическое действие на клетку. Проникновение вируса и его раздевание требуют наличия некоторых бивалентных катионов и может быть полностью заблокировано раствором 50 мМ азида натрия или 1 мМ денсилкадаверина. Раздевание осуществляется в цитоплазме хотя начинается буквально при соприкосновении с мембраной клетки хозяина. Репликация и репродукция вирионов у Ad can-1 происходят аналогично тому, как это происходит у других аденовирусов, вызывая в пораженных клетках быстрый цитопатический эффект. Вслед за эпителиальными клетками небных миндалин вирус может поражать лимфоидные клетки (лимфоциты) и фагоциты, находящиеся в этом органе. Далее через лимфатические сосуды и кровь вирус попадает в региональные (подчелюстные и заглоточные) лимфоузлы, а уже оттуда с током крови по всему организму [3]. Как правило, вирус поражает клетки почек, печени, лимфоузлов,тимуса, кишечника и т.д. Возникают множественные, воспалительные очаги. Вирус Ad can-1 обладает свойством непосредственно поражать и разрушать клетки эндотелия сосудов. В результате нарушается сосудистая проницаемость и как следствие, в различных органах (кишечнике, печени, почках, селезенке, мозговых оболочках,лимфоузлах и др.) развиваются множественные отеки и кровоизлияния — характерный признак гепатита собак. При неблагоприятном течении в этих органах могут образовываться некротические очажки. Особенно выражены деструктивные изменения в печени, где вирус поражает клетки печеночной паренхимы, вызывая в ней явления зернисто-жирового перерождения. Этот процесс в острых случаях может сопровождаться интенсивным клеточным распадом и образованием в печени некротических очагов. Процесс обычно начинается с поражения вирусом эндотелия кровеносных сосудов печени. В результате повышения их порозности развиваются многочисленные периваскулярные отеки и геморрагические инфильтрации органа. На гистосрезах в это время можно наблюдать выраженное очертание дольчатого рисунка печени за счет выпота плазмы и клеток крови в просветы Диссе. Часто при сосудистой патологии возникают коллатерали между воротной и полой венами (портальная гипертензия). В результате нсобсзвреженные токсические продукты из кишечника (и прежде всего аммиак), минуя печень, попадают в циркулирующий кровоток. Развивается токсикоз, который вызывает раздражение рвотных центров мозга. Попадание в кровь желчных пигментов также может быть результатом сосудистых патологий. Развитию токсикоза активно способствует и размножение вируса в клетках Купфера -основных «профессиональных» макрофагах печени, обеспечивающих обезвреживание различных микроорганизмов и их токсинов. В результате поражения вирусом эти клетки погибают [5,6]. Нарушение функций печени и, в частности, подавление процессов резорбции клетками печени витамина К приводят к снижению продукции факторов свертывания крови (протромбина и др.). Данный факт тесно связан с этиологией множественных геморрагических процессов в организме и обусловливает их интенсивность. Таким образом, основной механизм патологического воздействия вируса Ad can-1 заключается в поражении эпителиальных и эндотелиальных клеток, что приводит к повышению проницаемости сосудов и, как следствие, развитию отеков, геморрагии и множественных воспалительных реакций. Особенно активно деструктивные процессы происходят в печени. 2.3. Взаимоотношения с системой иммунитета. Действия вируса как инфекционного агента вызывают адекватную реакцию со стороны иммунной системы. Установлено, что через 5-7 дней после заражения начинают появляться антитела, специфичные для данного вируса. Интересно, что не все они способны обезвреживать этот вирус. Наиболее активны в вируснейтрализующем отношении антитела к белку основания пснтона и белку фибрилл. Так как именно эти структуры ответственны за проникновение вируса в клетку, то считается, что специфические антитела, присоединяясь к этим белкам, нарушают их функции. Более того, поскольку сборка капсида как бы «замыкается» на белках основания пснтона, то их конформационные изменения, которые происходят при взаимодействии с антителами, не позволяют завершать сборку вириона. В результате репродукция вируса блокируется. Особенно противовирусное действие антител усиливается в присутствии белков комплемента. Таким образом, антитела подавляют (ингибируют) действие вирусов, находящихся в кровотоке или на стадии сборки капсида.Вместе с тем, с появлением антител начинают формироваться и иммунные комплексы (вирус-антитело), которые при избытке вируса инициируют реакции агрегации тромбоцитов и лейкоцитов на эндотелии кровеносных сосудов. А это, в свою очередь, усиливает проницаемость сосудов, что влечет за собой развитие геморрагических инфильтраций и других патологических механизмов, уже описанных выше. Обезвреживание иммунных комплексов в организме обеспечивают в основном фагоциты. Они же, вместе с эффекторными лимфоидными клетками ответственны и за процессы киллинга (убийства) пораженных вирусом клеток (фабрик вируса). Однако здесь отмечают, что вирус способен каким-то образом нарушать механизмы представления антигена макрофагами. В результате подавляются реакции нормального формирования специфического иммунного ответа. Больше того, сами фагоциты и лимфоциты служат мишенью для вируса. Размножаясь в клетках иммунной системы, вирус способен не только подавлять их функциональную активность, но и полностью разрушать фагоциты и лимфоциты. Не случайно поэтому при болезни отмечают резко выраженную лейкопению (до 2-3 тыс лейкоцитов). Организм отвечает на это усилением миграции и дифференциации стволовых клеток. И в периоды понижения температуры или выздоровления уже можно наблюдать значительный лейкоцитоз (т.е. количество лимфоцитов и фагоцитов возрастает до 30-35 тыс.). Таким образом, в ответ на действия вируса Ad can-1 и развитие патологических реакций система иммунитета начинает продуцировать антитела, которые подавляют жизнедеятельность вируса. Параллельно нарастают реакции клеточного иммунитета, а в ответ на разрушение вирусом клеток иммунной системы, активизируется продукция новых лейкоцитов. Переболевшие животные приобретают, как правило,пожизненный иммунитет. 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ По данным литературы 30-40 летней давности, заболевания инфекционным гепатитом чаще протекает в острой форме, в результате чего через 24 часа или через 3-5 дней животное погибает. В настоящее время, видимо в связи с массовыми вакцинациями и повышением устойчивости собак к этому возбудителю, столь высоковирулентные штаммы вирусов встречаются очень редко. На современном этапе чаще отмечают более хроническое течение болезни, гибель собак от которой весьма незначительна. Считается, что первые клинические признаки болезни в естественных условиях появляются на 3-10-й день после инфицирования. Животное становится вялым, апатичным, отказывается от корма. Позднее появляются рвота (часто с желчью) и понос (диарея). Для раннего периода характерно развитие тонзиллитов (ворота инфекции) и фарингитов. При значительной патологии могут развиваться небольшие серозные или гнойные истечения из носа и глаз. При остром течении болезни, особенно в период ремиссий, отмечают соответствующие симптомы лихорадки: • подъем температуры (иногда до 41 °С) • одышка и учащённое дыхание • расстройство сердечно-сосудистой системы — тахикардия, иногда даже с ослаблением наполнения пульса и аритмией Наиболее характерные нарушения отмечают со стороны желудочно-кишечного тракта и печени. Как правило, на ранних стадиях печень увеличена и очень болезненна. Увеличение органа отмечают и рентгенографически. Пальпация в области правого подреберья обычно вызывает беспокойство животного. Вследствие нарушения функций этого органа усилено проникновение желчных пигментов (билирубина) в кровь, в результате чего слизистые оболочки рта и глаз могут приобретать желтушный оттенок, а выделяемая моча становится темно-бурой. (Явления желтушности связаны также и с усиленным разрушением эритроцитов при геморрагических экссудациях). Из-за нарушения синтеза в печени альбумина у животных в некоторых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и брюшной полости (асцит). Развитие асцита связывают также и с нарушением кровотока в системе воротной вены (портальная гипертензия, см.патогенез). При острой печеночной недостаточности может развиться ацидоз. В результате нарушения обмена метионина происходит образование и усиленное выделение через легкие мстилмеркаптана. Вследствие этого при дыхании животного иногда может ощущаться специфический сладковато-зловонный запах этого продукта. При сильных болях в области печени животное принимает неестественную сидячую позу с широко расставленными передними лапами. Картина крови при остром течении (или ремиссии) характеризуется выраженной лейкопенией. В крови исчезают эозинофилы, а у нейтрофилов наблюдается сдвиг ядра влево (т.е. появление юных, менее совершенных и активных клеток). Увеличивается количество моноцитов. По данным некоторых авторов, ускоряется СОЭ (скорость оседания эритроцитов) до 20-30 мм. Снижается резистентность эритроцитарных мембран В сыворотке крови обнаруживают повышение уровня билирубина и трансаминаз. В период выздоровления, наоборот, как уже отмечалось, наблюдается увеличение количества лейкоцитов (до 30-35 тыс.) и в том числе эозинофилов (до нормы). При этом температура падает и снижается токсикоз. Характерным клиническим симптомом при инфекционном гепатите собак служит появление одностороннего или двухстороннего кератита на глазах, называемого в иностранной литературе «blue eye» (голубой глаз) [7]. Симптом появляется,как правило, при выздоровлении и в определенной степени может свидетельствовать о благоприятном течении болезни. Считается, что в основе механизма его появления могут лежать процессы адсорбции иммунных комплексов (вирус-антитело) на эндотелии сосудов глаза. В результате развивается поверхностное воспаление роговицы глаза, из-за чего её поверхность становится шероховатой с бело-голубоватым оттенком. Помутнение роговицы возникает очень быстро (иногда в течение нескольких часов). Причем так же быстро может и исчезнуть. При инфекционном гепатите у собак могут развиваться нервные явления, напоминающие симптомы при чуме. Возникают они в результате сосудистых патологий (отеков и геморрагии) в области оболочек спинного и головного мозга (см.патогенез). Появляются нарушения координации движения, судороги, параличи и парезы. Нервные явления при этой болезни протекают гораздо легче, чем при чуме, и могут быстро проходить без последствий. При более хроническом течении отмечают нарушение пищеварительных функций, а постоянные диареи и рвота приводят к истощению и обезвоживанию организма. Это, в свою очередь, влечет за собой нарушение электролитного обмена (гипокалиемию и гипонатриемию). Животное сильно худеет, слабеет, с трудом поднимается. При резких движениях иногда стонет. Погибают собаки, как правило, находясь в состоянии комы и не реагируя на внешние раздражители. Хроническое течение болезни может продолжаться от нескольких недель до 2-3 месяцев. При этом болезнь приобретает ремитирующий характер, и вслед за периодом кажущегося выздоровления начинается новая ремиссия болезни. Беременные самки при хроническом течении инфекционного гепатита не могут вынашивать потомства и либо абортируют, либо рождают нежизнеспособных щенят. Таким образом, характерными клиническими признаками для этой болезни являются нарушения функций желудочно-кишечного тракта и особенно печени, со всеми вытекающими отсюда симптомами, лейкопения, иногда лихорадка и ряд других симптомов, связанных с множественными воспалительными реакциями в различных органах.

Симптомы гепатита у собак

В зависимости от причины, симптомы гепатита у собак могут быть различными. В народе все виды гепатита называют желтухами. Однако желтушность (иктеричность) слизистых оболочек и склер при гепатите развивается не всегда, а если этот симптом появился, то необязательно у животного гепатит. Когда же ветврач предполагает этот диагноз? Перечислим симптомы гепатита, которые проявляются как вместе, так и по отдельности:

• вялость;
• отказ от корма;
• тошнота, рвота;
• расстройства стула – чаще понос, чем запор;
• желтоватая, лимонно-желтая, коричневатая окраска слизистых оболочек и белков глаз;
• светлый кал, особенно в сочетании с темной мочой;
• болезненность при пальпации в области правого подреберья, увеличение печени;
• повышение в биохимическом анализе крови «печеночных» показателей: АЛТ, АСТ, ГГТ и других, повышение или понижение уровня билирубина, общего, прямого или непрямого;
• маркеры воспаления в клиническом анализе крови;
• УЗИ-признаки воспалительного процесса в печени;
• повышение или понижение температуры тела;
• потеря веса.

Отдельно стоит рассмотреть вирусный гепатит собак. Инкубационный период (от заражения до появления первых признаков болезни) составляет при этом заболевании от 6 до 9, реже 15 дней. Заболевание может протекать в нескольких формах:

• молниеносная;
• острая;
• хроническая;
• латентная.

При молниеносной форме течения первыми симптомами могут быть судороги, желтуха развиться не успевает. Животное гибнет в течение 2-12 часов. Диагноз при жизни установить практически невозможно. Такая форма болезни практически никогда не встречается у вакцинированных животных.

Острая форма недуга длится от 2 до 11 суток. Заболевшая собака становиться вялой, апатичной, теряет желание принимать пищу. Наблюдается рвота, часто с большим количеством желчи, а иногда присоединяется понос. Фекалии больного животного содержат слизь и примеси крови. Температура повышается до 40-41,5оС, отмечается угнетение дыхания, расстройство работы сердечной мышцы (тахикардия, ослабление пульса). Лимфоузлы и печень увеличиваются, иногда на УЗИ определяется свободная жидкость в брюшной полости. Она появляется, когда увеличенная печень сжимает портальную вену, что нарушает кровоток. Запах из пасти меняется, он делается зловонным сладковатым. Острый гепатит, вызванный неинфекционными причинами, протекает сходным

Хроническая форма течения инфекционного гепатита возникает преимущественно у взрослых, неоднократно вакцинированных собак. Четких симптомов у нее нет, часто болезнь проявляется только периодической рвотой и расстройствами стула. Такие же признаки могут указывать на хронический токсический гепатит, особенно кормовой, и на паразитарный. Животные с хроническим воспалением печени обычно худые, шерсть их тусклая, они мене активны, чем их здоровые собратья. Возможен зуд, который не проходит при применении противоаллергических препаратов.

Латентная форма течения вирусного гепатита протекает совсем без симптомов. Вирус долгое время дремлет в организме животного, но если иммунная система перестанет его сдерживать из-за стресса у животного, голодовки, беременности, то болезнь перейдет в острую фазу. При этом установить, где заразилась собака, не удастся, ведь между заражением и болезнью может пройти несколько лет.

(Hepatitis contagiosa canis), болезнь Рубарта, острая, вирусная болезнь, характеризующаяся угнетением, лихорадкой, лейкопенией, поражением печени и почек. Болезнь широко распространена (до 70% собак к 7-месячному возрасту имеют в крови специфич. антитела).

Этиология. Возбудитель И. г. с,— вирус сем. Adenoviridae. Вирионы овальные или круглые, их размеры 55—96 нм, Вирус хорошо размножается в культуре тканей, особенно в культуре тканей почки собаки и свиньи, образуя внутриядерные включения. Вирус однороден в иммунобиол. отношении. Устойчивость возбудителя в естеств. условиях изучена недостаточно.

Эпизоотология. Болеют преим. молодые животные (до 5 мес). Кроме собак, восприимчивы лисицы (энцефалит лисиц), волки, шакалы, еноты, койоты.

Серологически было показано наличие специфич. антител у кошек. И. г, с. чаще регистрируется весной и осенью. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. В стадии виремии, при остром течении болезни, вирус содержится в слюне, носовых выделениях, кале и моче больных. После переболевания вирус выделяется с мочой в течение 200 сут и более. Такие животные-вирусовыделители являются наиболее опасными распространителями возбудителя болезни. Доказана возможность трансплацентарной передачи вируса. У переболевших животных развивается пожизненный иммунитет. Течение и симптомы. Инкубационный период — от 2 до 6 сут. Сверхострое, или молниеносное, течение болезни характеризуется внезапным высоким подъёмом [подъемом] темп-ры тела, нередко гибелью животного в течение первых суток при явлениях судорог. При остром течении наблюдают повышение темп-ры тела, вялость, потерю аппетита, сильную жажду. Характерный симптом — воспаление миндалин (тонзиллит) и затруднённое [затрудненное] глотание. На дёснах [деснах] отмечают кровоизлияния. Часто регистрируют конъюнктивит с наличием серозных выделений, не переходящих в слизистые или гнойные. Нередко наблюдают помутнение роговицы одного или двух глаз. Отмечается болезненность в области печени при пальпации брюшной стенки. Дыхание затруднённое [затрудненное], учащённое [учащенное], с хрипами. Развиваются кашель, серозный ринит. Гнойная бронхопневмония наблюдается редко и обычно бывает при осложнении чумой. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные, с желтушным оттенком. При исследовании крови и мочи устанавливают лейкопению и протеинурию. Продолжительность болезни 6—10 сут. Болезнь чаще заканчивается выздоровлением. Подострое течение клинически проявляется слабо: отмечают повышение темп-ры тела, вялость, потерю аппетита. Латентная форма характеризуется отсутствием симптомов. Чем моложе животное, тем прогноз болезни неблагоприятнее.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки анемичны, в области головы, шеи и лопаток наблюдается отёчность [отечность]. Селезёнка [Селезенка] и лимфатич. узлы увеличены, отёчны [отечны] и геморрагичны. В брюшной полости незначительное кол-во жидкости. Печень увеличена, светло-коричневого или темно-красного цвета, иногда покрыта фибринозным налётом [налетом]. Стенка жёлчного [желчного] пузыря утолщена. В центральной зоне долек печени находят очаги некроза, а в клетках — внутриядерные включения.

Диагноз ставят на основании эпизоотол. и клинич. данных и картины вскрытия, а также результатов лабораторного исследования (выделение вируса и его идентификация, проведение серологич. реакций). И. г. с. дифференцируют от чумы собак.

Лечение: симптоматич. средства, витамины, антибиотики, полноценное кормление.

Профилактика и меры борьбы. Подозрительных по заболеванию животных изолируют. Применяют специфич. сыворотки и вакцину.

Лит.: Панков В. А., Инфекционный гепатит, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни собак, М., 1956, с 85-92; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979 с. 111 — 115.

Лечение гепатита у собак

Чтобы вылечить гепатит, необходимо устранить его причину:

• при отравлениях устанавливают конкретный токсин и вводят антидот к нему либо, если антидота нет, проводят стандартную дезинтоксикационную терапию: обильные инфузии (капельницы) в сочетании с мочегонным;
• при бактериальных инфекциях назначают антибиотики;
• вирусный гепатит поддается лечению теми же препаратами, что гепатит А у человека;
• при гепатитах, сопутствующих другим заболеваниям, проводят лечение, направленное против них, при этом подбирая лекарства с наиболее щадящим по отношению к печени действием.

Стандартную дезинтоксикационную терапию проводят в любом случае, поскольку при гепатите печень не справляется со своими функциями и в крови накапливаются продукты обмена веществ, которые дополнительно отравляют организм.

Проводят симптоматическую терапию, чтобы облегчить общее состояние: применяют противорвотные препараты, спазмолитики, сорбенты и другие лекарства, которые снимают проявления болезни, что помогает животному быстрее выздороветь.

Применение гепатопротекторов в большинстве случаев начинают сразу по установлении диагноза, однако бывает и так, что эти препараты подключают не сразу, чтобы снизить лекарственную нагрузку на печень пациента.

Натуральные продукты

Натуральный рацион предпочтителен при первом приступе гепатита и его обострениях. Подобная пища меньше травмирует желудочно-кишечный тракт, не перегружает печень.

Основу меню питомца составляют легкорасщипляемые белки. Их сочетают с легкоусвояемыми углеводами. Их количество не превышает суточную норму. Избыток углеводов ухудшает желчевыводящие функции печени, приводят к ее застою.

Жиры ограничивают. Предпочтительней липиды растительного происхождения. Они быстрее усваиваются, оказывают меньшую нагрузку на печень.

В рацион собаки вводят липотропные продукты. Это маложирные творог, кефир, сметана. Они облегчают переваривание и расщепление жиров.

Для нормального функционирования желудочно-кишечного тракта необходима клетчатка. Ее вводят в виде отварных овощей.

Список разрешенных продуктов для кормления собак при гепатите:

Список запрещенных продуктов в рационе собаки с гепатитом: