Гастрит у кошек: симптомы, разновидности и нюансы лечения

Виды гастрита

Гастрит у кошек имеет разные классификации. Он может быть:

• Острый или хронический, в зависимости от длительности болезни и выраженности симптомов;
• Первичный (самостоятельное заболевание) или вторичный (как осложнение при других патологиях);
• Диффузный (поражена вся стенка желудка) или очаговый (поражен определенный участок органа);
• Геморрагический (с кровотечением внутренней стенки желудка);
• Эрозивный (с образованием эрозий);
• Язвенный (с образованием язв);
• Некротический (с отмиранием тканей) и т. д.

Эозинофильные гастроинтестинальные болезни у детей. Пора ставить диагноз

В современной классификации пищевой аллергии отдельно выделена группа эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний, в частности, эозинофильный гастроэнтероколит и эозинофильный эзофагит (ЭоЭ) (табл. 1) [1, 2]. Патогенез таких типов пищевой аллергии связывают со смешанными — IgE- и не-IgE-опосредованными — механизмами развития и инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника [1–4].

Как известно, для пищевой аллергии характерно любое сочетание симптомов со стороны кожи, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дыхательных путей. Среди полиморфизма клинических проявлений пищевой аллергии примерно в 80% случаев встречается поражение кожи, тогда как эозинофильные гастроинтестинальные заболевания — намного реже [1–5]. Кроме того, дополнительно имеет место сама гиподиагностика ЭоЭ и аллергического (эозинофильного) гастроэнтерита. Причин тому несколько. Так, если в 90-е годы ЭоЭ рассматривали как редкое заболевание (1–2 публикации в базе PubMed), то сегодня данную нозологию широко признают во всем мире у детей и взрослых [1–3]. Неоценимую роль в этом вопросе сыграла разработка четких клинико-диагностических критериев и основных подходов к лечению ЭоЭ [6]. В 2011 г. международная группа экспертов предложила следующее концептуальное определение заболевания: «Эозинофильный эзофагит — хроническое, иммуноопосредованное заболевание, гистологически характеризующееся выраженной эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки пищевода и клинически проявляющееся эзофагеальной дисфункцией (дисфагией)» [6]. Тем самым становится ясно, что самая главная причина гиподиагностики эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний — отсутствие комплексного подхода, поскольку для подтверждения клинического диагноза требуется участие патоморфолога и исследование биоптатов слизистой оболочки пищевода и желудка после эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС).

Еще одну диагностическую сложность для практикующих врачей представляет своевременная правильная дифференциальная диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии с другой патологией ЖКТ. На эту проблему указывает наличие неоднозначных симптомов и отсутствие типичной клинической картины: тошнота, рвота, абдоминальная боль, диарея, примесь крови с калом и т. п., как известно, характерны для очень широкого круга заболеваний [1–6].

Однако в последнее время появились сообщения, которые позволят врачам (прежде всего педиатрам, гастроэнтерологам и даже неврологам) на основании анамнеза и классических данных биоптата ткани с высокой степенью вероятности заподозрить у ребенка эозинофильные гастроинтестинальные заболевания. Так, исследователи предлагают врачам учитывать 4 клинических особенности, которые в совокупности указывают на высокую вероятность ЭоЭ без необходимости назначения биопсии в дальнейшем: это дети младшего возраста, чаще мужского пола (60%), страдающие дисфагией (98%), атопией (69%) и пищевой аллергией (43%) по сравнению с контролем [7]. Четыре эндоскопических критерия ЭоЭ — кольца (78%), борозды (86%) и бляшки (47%) при отсутствии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в совокупности помогут также врачу самостоятельно отличить ЭоЭ от гастроэзофагеально рефлюксной болезни (ГЭРБ). Некоторые пациенты с ЭоЭ имеют нормальную эндоскопическую картину (4%) [6, 7].

Другое недавнее заключение известного ученого J. Spergel et al. также способствует улучшению понимания данной нозологии [8]. Так, при наблюдении в динамике детей с пищевой аллергией на молоко, яйца, пшеницу и сою (n = 425) в общей сложности у 17 из них в дальнейшем развился ЭоЭ. Продукт считался причиной ЭоЭ, если при его исключении из рациона симптомы заболевания улучшались, а повторное введение приводило к их возобновлению. По-прежнему наиболее распространенными триггерами ЭоЭ в данной подгруппе детей были молоко, яйца, пшеница, соя. Кроме того, 94% из них страдали различными аллергическими заболеваниями. Спустя 2–4 года у некоторых пациентов, которые переросли пищевую аллергию, может развиться ЭоЭ как реакция на те же самые аллергенные продукты, подчеркивают авторы.

Для аллергологов важно знать, что примерно у 10–15% больных, которые получают специфическую иммунотерапию внутрь (сублингвально, в таблетках) по поводу пищевой аллергии или поллиноза, также может развиться эзофагит [8]. При сезонной аллергии на пыльцу у 20% больных клинические симптомы ухудшения аллергического ринита сопровождались обострением ЭоЭ [9].

Оценка аллергической реакции замедленного типа требует тщательного дифференцированного подхода и правильно проведенного обследования пациента.

Эозинофильный эзофагит

Эпидемиология

ЭоЭ диагностируют в любом возрасте. Его распространенность изучена почти во всем мире, включая единичные публикации из стран Африки [6, 7]. В западных странах она оценивается ~4,4–9,5 случаев на 100 000 человек [7]. В российской литературе таких данных очень мало [10, 11].

Заболевание чаще встречается среди жителей города, по сравнению с сельской местностью; с более высокой распространенностью в холодных и засушливых зонах, чем в тропическом климате [11]. Среди больных с установленным диагнозом ЭоЭ преобладают лица мужского пола (76% взрослых и 66% детей) [6, 7]. Описаны семейные кластеры ЭоЭ, хотя точное расположение локусов не известно. Недавно появилось сообщение о высокой распространенности ЭоЭ среди детей, страдающих нарушениями соединительной ткани.

Клиника

По сути, ЭоЭ предоставляет клиницистам новые объяснения таких непонятных ранее гастроинтестинальных симптомов, как дисфагия, изжога, боль в груди, рвота и боль в животе у детей и взрослых. Безусловно, существуют определенные различия в клинических проявлениях ЭоЭ в зависимости от возраста (табл. 2) [12, 13]. Так, типичные гастроинтестинальные симптомы верхнего отдела ЖКТ появляются в основном в детстве или же после 30–40 лет. Доказана тесная связь между ЭоЭ и атопическими заболеваниями (бронхиальная астма, аллергический ринит и атопический дерматит). Большинство пациентов с ЭоЭ имели в детстве пищевую аллергию и нередко — положительные результаты кожных или серологических проб на пищевые продукты, хотя такая взаимосвязь у взрослых проявляется слабее [12].

Для новорожденных и детей первых 3 лет жизни (чаще — мужского пола и страдающих различными атопическими заболеваниями) характерно разнообразие неспецифических жалоб: частый отказ от еды, срыгивание, рвота, боль в животе.

Дети более старшего возраста указывают на «чувство инородного тела в горле»; зуд, першение в горле; они держат пищу во рту 15 мин до глотания; жуют пищу медленно, им нужно много воды, чтобы проглотить пищу. Нередко такие дети отказываются от пищи (выплевывают еду; самостоятельно ограничивают прием пищи или очень разборчивы в еде; у них могут возникнуть страх удушья, проблемы с засыпанием) [13]. У таких детей отмечаются также симптомы ГЭРБ с различной частотой: изжога и рефлюкс (5–82%), рвота (5–68%), боль в животе (8–100%).

У подростков и взрослых ЭоЭ представлен типичными ГЭРБ-подобными симптомами (рвота, тошнота, боль в животе, изжога и срыгивания) [6, 12, 13]. Частота дисфагии при приеме пищи твердой консистенции (29–100%) и чувство сдавления пищей (25–100%), боль в груди, как правило, увеличиваются с возрастом [1–4]. Такие пациенты довольно часто отмечают изменения в своих привычках жевать (появляется потребность длительно пережевывать и обильно запивать пищевой комок водой для завершения глотка) [1–5]. Боль за грудиной может возникнуть спонтанно или после употребления алкоголя, кислотосодержащих продуктов, а также сухой, грубой пищи и быстрой еды. Наконец, некоторые больные ЭоЭ жалуются на атипичные симптомы ГЭРБ (приступы бронхиальной астмы, охриплость голоса, кашель, риносинусит, нарушения сна (10–25%) [6].

Эпизоды вклинения пищи в пищевод (когда содержимое пищевого комка, несмотря на предпринимаемые больным дополнительные усилия, остается в пищеводе), стриктуры пищевода, «узкий пищевод» являются основными осложнениями ЭоЭ [6, 7, 13]. Также ЭоЭ может быть выявлен при спонтанной перфорации (трансмуральные/интрамуральные или глубокие рваные раны при проведении эндоскопии). Такие осложнения встречаются крайне редко.

Осмотр врача и стандартные лабораторные анализы, как правило, не выявляют каких-либо выраженных нарушений, за исключением легкой эозинофилии периферической крови и повышения уровня общего IgE (у 50% и 70% больных ЭоЭ соответственно) [6, 7].

Независимо от возраста, каждому пациенту с ГЭРБ-подобными симптомами, плохо поддающимися фармакотерапии или хирургическим методам лечения, следует исключить ЭоЭ [6]. Рефрактерная к традиционной терапии изжога у детей и взрослых — еще одна причина недиагностированного ЭоЭ.

Таким образом, у подростков и взрослых преобладающими симптомами ЭоЭ являются дисфагия и чувство затруднения глотания.

Дисфагия — довольно тревожный симптом, когда он сопровождает рефлюкс, и обязательно требует во всех случаях проведения ЭГДС. Пациенты описывают дисфагию как ощущение затруднения глотания твердой и/или жидкой пищи, «торчащей в груди» (табл. 3) [6, 7, 14].

Как известно, глотание происходит в три этапа: во рту, глотке и пищеводе. Ротоглоточная дисфагия наблюдается при нервно-мышечных расстройствах (инсульт, паркинсонизм), а также сухости слизистой оболочки, вызванной воздействием препаратов или лучевой терапии. Кроме ЭоЭ, пищеводная дисфагия обычно связана с анатомическими дефектами пищевода (в том числе, ГЭРБ) и расстройствами моторики (например, кардии). При структурных нарушениях пищевода (воспалительные и онкологические заболевания) дисфагия появляется после потребления пищи только твердой консистенции, тогда как у пациентов с нарушением моторики она отмечается на жидкую и твердую пищу (табл. 4) [15]. Все же у больных с дисфагией наиболее распространенной причиной является ЭоЭ.

Типичные клинические симптомы ЭоЭ — дисфагия, изжога и боль в груди очень схожи со многими другими заболеваниями (прежде всего, ГЭРБ). По рекомендации экспертов для подтверждения диагноза ЭоЭ таким больным следует назначить повторную морфологическую оценку биоптатов пищевода после 2-недельного курса лечения ингибиторами протонной помпы [6].

Эндоскопия при ЭоЭ

Верхняя эндоскопия является первым диагностическим шагом при исследовании всех пациентов с дисфагией. Однако патогномоничных эндоскопических признаков и специфичных только для ЭоЭ изменений слизистой оболочки пищевода не существует. Да и в определение самого заболевания типичные или какие-либо особенности эндоскопической картины не включены. При подозрении на ЭоЭ эксперты советуют всегда проводить биопсию, даже если слизистая оболочка нормальная или же у больного обнаруживают другие потенциальные причины дисфагии (стеноз и т. п.) [6, 7, 15].

Среди наиболее присущих ЭоЭ эндоскопических признаков выделяют фиксированные концентрические кольца (трахеевидный пищевод, или «трахеализация»), подвижные концентрические кольца (кошачий пищевод, «кошачья борозда», или «фелинизация»), ранимость (надрывы) слизистой оболочки (слизистая типа «папиросной бумаги») и ее отек [6, 7, 15, 16]. Формирование колец связывают с отеком, воспалением и возможным фиброзом тканей. Хроническое воспаление способствует формированию рубцов и стриктур, которые приводят к постоянному стенозу пищевода [17]. По сути, нарушение глотания и наличие стриктур являются основными осложнениями ЭоЭ. В 90-е годы причиной доброкачественных стриктур пищевода до 80% случаев были язвенная болезнь и ГЭРБ, однако в последнее десятилетие их количество резко снизилось в связи с широким использованием ингибиторов протонной помпы.

Стриктуры пищевода в зависимости от диаметра и анатомических аномалий классифицируют как простые или сложные. Стриктуры обнаруживают также при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулах пищевода или трахеопищеводной фистуле [15–17]. «Узкий пищевод» отличается от стриктур значительной протяженностью сужения просвета, затрагивающей большую часть пищевода [17]. Риск развития стриктур пищевода связан с гиподиагностикой заболевания: в частности, у молодых пациентов период от появления первых симптомов до установления диагноза ЭoЭ в среднем составляет 10 лет [17]. Кроме того, за последние 20 лет именно ЭоЭ стал одной из ведущих причин сужения калибра пищевода (другие причины — длительное интубирование назогастральным зондом, радиационный эзофагит, каустические травмы, эзофагит Барретта, буллезные кожные болезни, врожденный стеноз пищевода, интрамуральный псевдотуберкулез пищевода и т. п.).

Другие патоморфологические признаки ЭоЭ: эозинофильные микроабсцессы (скопление > 4 эозинофилов в пределах эпителиального пласта), инфильтрация эозинофилов в поверхностных слоях эпителия; реже встречаются гиперплазия базального слоя эпителия, межклеточный отек, увеличение числа и удлинение сосочков собственной пластинки слизистой оболочки, ее фиброз/склероз, увеличение числа тучных клеток, накопление Т- и В-лимфоцитов [6, 15–17]. Фибринозный экссудат (зернистость слизистой поверхности, беловатые папулы различных размеров) формируется из-за воспаления эзофагеального эпителия и представляет собой эозинофильные абсцессы, которых ошибочно принимают за кандидоз пищевода. Эрозивные и язвенные поражения слизистой оболочки пищевода, а также инфильтрация нейтрофилами не характерны для ЭоЭ, если только такой пациент не страдает одновременно другими заболеваниями (ГЭРБ, инфекционный эзофагит и т. п.). В то же время при тяжелой форме болезни могут появиться язвенные поражения и рвота во время самой эндоскопической процедуры.

Согласно новой классификации, эндоскопическая картина при ЭоЭ включает 4 основные (кольца, борозды, экссудат, отек), а также дополнительные параметры (сужение калибра пищевода, подвижные кольца, стриктура и ранимость его слизистой оболочки) (табл. 5) [16]. Тем самым в течении ЭоЭ выделяют два варианта: протекающие с воспалением и фиброзными изменениями. Так, белый экссудат, отек и линейные борозды, а также нормальный диаметр пищевода представляют эндоскопические элементы острого воспаления. Характерной отличительной эндоскопической особенностью фиброзного воспаления при ЭоЭ являются кольца, стриктуры и слизистая типа «папиросной бумаги». У большинства пациентов с ЭоЭ обнаруживают сочетание воспалительных и фиброзных изменений [6, 16, 17].

При изучении предикторов развития ЭоЭ на основании вышеперечисленных эндоскопических данных было установлено, что воспалительный фенотип более характерен для пациентов молодого возраста, реже сопровождается дисфагией, чувством сдавления пищей и дилатацией пищевода (p < 0,001) [18]. Напротив, вероятность развития фибростенотического фенотипа ЭоЭ достоверно увеличивалась за каждые 10 лет более чем вдвое. Такая ассоциация по всей вероятности указывает на естественное течение ЭоЭ: прогрессирование болезни от воспалительного до фибростенотического процессов. В то же время у 90% детей, страдающих ЭоЭ, обнаружен субэпителиальный фиброз, а биопсией глубоких тканей — эозинофильная инфильтрация lamina propria [18].

Однако даже такие эндоскопические признаки ЭоЭ, как кольца пищевода, стриктуры, линейные борозды и белый экссудат, не являются специфическими, поскольку они присущи и другим заболеваниям пищевода и часто вводят в заблуждение эндоскописта [6, 15].

Данные анамнеза и указание на дисфагию являются четким показанием для отбора проб биопсии даже в случае нормальной эндоскопии пищевода [1–4].

Основной гистологический диагностический критерий ЭоЭ — интраэпителиальная эозинофильная инфильтрация с количеством эозинофилов >= 15 в поле зрения микроскопа высокого разрешения (x400) [6, 7]. Как правило, эозинофилы практически отсутствуют в ткани верхнего отдела ЖКТ. Значительно выраженную интраэпителиальную инфильтрацию эозинофилами выявляют примерно у 1/3 больных при визуально не измененной слизистой оболочке пищевода [6]. У 32% обследованных детей эндоскопически определяли нормальный пищевод, несмотря на выраженную тканевую инфильтрацию эозинофилами (среднее количество эозинофилов в проксимальной и дистальной части пищевода составляло 23,3 ± 10,5 и 38,7 ± 13,3 соответственно) [6].

В то же время такой классический гистологический признак ЭоЭ, как эозинофилия пищевода, также не является патогномоничным только для данной нозологии.

Эозинофилия пищеводной ткани

Согласно рекомендациям, количество эозинофилов > 15 в поле зрения рассматривается как минимальный порог для диагностики ЭоЭ у детей и взрослых [6, 7]. У небольшой группы больных может быть обнаружено < 15 эозинофилов в поле зрения, однако другие признаки (микроабсцессы, эозинофилы, расположенные в поверхностных слоях пищевода, внеклеточные эозинофильные гранулы, гиперплазия базальных клеток, расширенное межклеточное пространство, фиброз и т. п.) указывают на эозинофильное воспаление [13–19].

При обнаружении эозинофилии в ткани пищевода необходимо исключать другие возможные причины (табл. 6) [7].

Необходимое число биоптатов

Очаговый характер воспаления, присущий ЭоЭ, затрудняет гистологическую часть диагностики заболевания. Это требует от эндоскописта выполнения правильного отбора проб для биопсии, а от патологоанатома — тщательного поиска морфологических изменений в биоптатах. Причем биопсию следует проводить независимо от эндоскопической картины (она может соответствовать норме).

Консенсусом рекомендовано исследование от 2 до 4 биопсий из проксимального и дистального отделов пищевода соответственно [6]. В исследовании N. Gonsalves et al. получение трех биоптатов с разных мест пищевода позволило правильно диагностировать ЭоЭ почти в 97% случаев [19]. По другим данным 100% диагностическую чувствительность у взрослых позволяет достичь исследование не менее 5 биоптатов: из дистальной части (5 см выше желудочно-пищеводного перехода); середины пищевода (10 см выше желудочно-пищеводного перехода) и проксимальной части (5 см ниже верхнего сфинктера пищевода) [15].

Однако морфологическая оценка и пяти биопсий может быть недостаточно точной, поскольку они составляют менее 0,03% от всей площади поверхности пищевода [20]. Кроме того, плотность инфильтрации ткани пищевода эозинофилами неоднородна, так как ЭоЭ — очаговое заболевание [6–13]. При изучении корреляции уровня эозинофилов с эндоскопическими данными J. Salek et al. установили, что наибольшее количество эозинофилов содержалось в биопсии, полученной из мест экссудатов и борозд; кольца без борозд или бляшек не характеризовались достоверным увеличением плотности эозинофилов [20].

Новое руководство США включает также новый фенотип ЭоЭ: это пациенты, которые «имеют пищеводную эозинофилию и позитивно реагируют на лечение ингибиторами протонной помпы (ИПП) снижением количества эозинофилов в ткани пищевода» [7]. Такие больные, как правило, имеют типичные симптомы ЭоЭ, а при исключении ГЭРБ — положительный клинико-морфологический ответ на 8-недельный курс лечения ИПП в высоких дозах (20–40 мг, аналогично схеме лечения эрозивного эзофагита). Причем такой подход помогает также правильно идентифицировать пациентов, которые одновременно страдают ЭоЭ и ГЭРБ (мониторинг рН не всегда позволяет точно различить их) и выявить другие причины эзофагеальной эозинофилии [6, 7]. Патогенез нового фенотипа ЭоЭ связывают с нарушением эпителиального барьера и дальнейшей активацией иммунных механизмов. Показано, что омепразол влияет на активацию эозинофилов (в частности, экспрессию эотаксина-3) [7]. В то же время ИПП снижают уровень эозинофилов пищевода в отсутствии рефлюкса, а клинико-эндоскопические и гистологические данные у пациентов, чувствительных и не отвечающих на терапию ИПП, могут быть даже схожи [21].

Поскольку симптомы ЭоЭ и ГЭРБ во многом совпадают, дифференциальная диагностика этих заболеваний представляет определенные трудности. Для этого наряду с характерными клиническими симптомами врач учитывает патоморфологические особенности (при ГЭРБ имеет место инфильтрация дистального отдела слизистой оболочки пищевода нейтрофилами, баллонная дистрофия эпителиоцитов, образование эрозий и язв на поверхности эпителия; эозинофилы расположены в средних слоях эпителия и не проникают, как при ЭоЭ, на поверхность слизистой оболочки, число эозинофилов составляет обычно не > 10 в поле зрения и т. п.) (табл. 7) [6, 7].

По аналогии с ЭоЭ, при ГЭРБ иногда тоже обнаруживают выраженную инфильтрацию эозинофилами ткани пищевода. В случае неэффективости лечения ИПП, таким пациентам следует исключить ЭоЭ. Им проводят повторное гистологическое исследование ткани пищевода уже после лечения ИПП. Наиболее сильно развитие ГЭРБ ассоциируют с таким фактором риска, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Американское общество гастроинтестинальной эндоскопии рекомендует в случае обнаружения эозинофилии в пищеводе исключить также эозинофильный гастроэнтерит, болезнь Крона и ахалазию. Для этого целесообразно осуществлять забор биоптатов из антрального отдела желудка и 12-перстной кишки (особенно у детей).

Другие методы, применяемые в диагностике ЭоЭ, вкратце приведены ниже.

При исследовании барием у некоторых больных ЭоЭ выявляют неровности в пищеводе, а также сужение его калибра. Использование эндоскопической ультрасонографии позволяет оценить утолщение слизистой и мышечной оболочек при ЭоЭ, однако клиническая значимость данного параметра не ясна. Эндоскопическая ультрасонография может также помочь исключить другие причины стриктуры при наличии стеноза. Манометрия пищевода позволяет выявить аномальную перистальтику, однако такие нарушения моторики пищевода практически не позволяют отличить ЭоЭ и ГЭРБ у взрослых пациентов. Технология планиметрии (EndoFLIP™) использует катетер с несколькими электродами сопротивления, с помощью которых оценивают растяжимость пищевода. Такой инструмент позволяет также довольно точно выявить сужение пищевода и локализованные стриктуры.

Эндоскопия показана всем больным, страдающим дисфагией, чтобы выявить ее причину и исключить злокачественные и предраковые изменения ткани, а также потребность в терапии, включая дилатацию. Чаще всего получение биоптатов слизистой оболочки в сочетании с дилатацией не представляет каких-либо дополнительных рисков для перфорации ткани [7].

У детей важно также провести биопсию желудка и двенадцатиперстной кишки. У взрослых при наличии каких-либо эндоскопических изменений или симптомов со стороны брюшной полости, желудка и кишечника необходимо исследовать биоптаты тканей из этих участков.

Эозинофильный гастрит

Эозинофильный гастрит определяют таким гистологическим критерием, как повышение уровня эозинофилов в желудке. Недавно H. Ko et al. описали клинические, эндоскопические и гистопатологические особенности у 30 детей (средний возраст 7,5 лет), выделив так называемый гистологический эозинофильный гастрит — состояние, при котором в ткани желудка обнаруживают >= 70 эозинофилов в поле зрения (x400) [22]. Симптомы и эндоскопические особенности сильно различались между больными, однако в анамнезе у всех превалировало наличие атопии и пищевой аллергии. В общей сложности 22% больных имели окончательный диагноз «энтеропатия, связанная с потерей протеинов», 43% — диагноз «эоэинофильный эзофагит», 21% — эозинофильный энтерит. Ответ на элиминационную диетотерапию был высоким (клинически — в 82%, гистологические улучшения отмечались в 78% случаев), что подразумевает аллергическую этиологию заболевания. Это исследование подчеркивает важность проведения морфологической оценки биопсии для диагностики заболевания, поскольку в отличие от ЭоЭ, эозинофильная инфильтрация редко ограничивается одним органом (только желудком или только тонким кишечником) — чаще всего одновременно поражаются желудок и тонкий кишечник (эозинофильный гастроэнтерит). Клиническая картина зависит от того, какой слой пищеварительной трубки инфильтрирован эозинофилами. Если в патологический процесс вовлечена только слизистая оболочка, доминируют такие симптомы, как боль в животе, тошнота, рвота и диарея. Если эозинофилы сосредоточены в мышечном слое, на первый план выходят симптомы непроходимости (тошнота, рвота, вздутие живота). В том случае, если эозинофилы сконцентрированы в подслизистом слое, заболевание проявляется асцитом, а в асцитической жидкости обнаруживают большое количество эозинофилов. Исследование биопсийной ткани информативно только при поражении слизистой оболочки. Макроскопически обнаруживают эритему, эрозии, нодулярность или полипоидные разрастания в антральном отделе желудка и/или тонком кишечнике. При гистологическом исследовании в воспалительном инфильтрате доминируют эозинофилы, количество которых превышает 20 клеток в поле зрения (x400). Поскольку патологические изменения носят фокальный характер, необходимо брать не менее 5 биоптатов из каждого отдела пищеварительной трубки, включая как измененные, так и внешне нормальные участки ткани.

Эозинофильный гастроэнтерит

Эозинофильный гастроэнтерит сопровождается нарушением всасывания и потерей белков, а также железодефицитной анемией из-за кишечных кровотечений. Проникновение эозинофилов в подслизистые и мышечные слои может вызвать такое осложнение, как эозинофильный асцит. В 25–50% случаев болезни встречается пищевая аллергия [23].

Эозинофильный гастроэнтерит — редкое воспалительное заболевание. Кроме анемии, клинические проявления включают диспепсию и диарею. В биоптате желудка обнаруживают инфильтрацию ткани эозинофилами.

Выявление пищевых аллергенов, элиминационная диета и терапия кортикостероидами (главным образом в виде дозированных ингаляторов, используемых при бронхиальной астме) считаются эффективным подходом в лечении эозинофильных гастроинтестинальных заболеваний [6, 7].

В российской литературе данной нозологии посвящены единичные публикации [5]. Особенно острой эта проблема является для педиатрии. Приводим краткое описание клинического случая недиагностированного эозинофильного гастроинтестинального заболевания у ребенка в возрасте 1 г 2 мес (ребенок обследован в декабре 2015 в одной из детских клинических больниц г. Москвы).

Ребенок от четвертой беременности, протекавшей с угрозой прерывания в I триместре, ОРВИ — в 5 месяцев, гестоз в конце беременности. Роды вторые срочные, со стимуляцией. Вес при рождении — 3810 г, рост — 53 см, Апгар 8/9 баллов. С рождения до 6 месяцев ребенок находился на естественном вскармливании, затем — на искусственном. Прикорм с 6 месяцев. Раннее развитие без особенностей. Из перенесенных заболеваний: левосторонняя пиелоэктазия, ОРВИ 3 раза, фимоз, пупочная грыжа, плосковальгусная деформация стоп. Привит по возрасту Аллергоанамнез не отягощен. Родители считают себя здоровыми.

До 6 месяцев прибавка в весе до 1 кг. Ел охотно, часто обильно срыгивал, «рвота фонтаном». При УЗИ в 1 месяц — перегиб желчного пузыря, левосторонняя пиелоэктазия (лоханка 3,5 мм). Получал Нутрилон Антирефлюкс (биологически активная добавка) в каждое кормление, Лактазу Бэби (биологически активная добавка), Фосфалюгель, Креон — без эффекта. С рождения стул со склонностью к запорам, 1 раз в 2–3 дня чаще после микролакса, непереваренный со слизью, беспокойство во время кормления, кишечные колики. В копрограмме незначительная стеаторея 1-го типа. В 3 месяца получал Мотилиум, Донат магния — без эффекта. На фоне приема Креона уменьшение метеоризма, стул более переваренный. Прикорм с 6 месяцев — каша овсяная безмолочная, гречка, рис, овощи: брокколи, цветная капуста, кабачок; фрукты: яблоко, груша — без реакции. С 7 месяцев творог, мясо курицы. Коровье молоко — с 8 месяцев — метеоризм, кефир — меньше метеоризма. С введением прикорма частота рвоты уменьшилась. В настоящее время срыгивает редко, 1 раз в месяц, отрыжка. Стул 1 раз в день непереваренный, оформленный. При поступлении: состояние удовлетворительное. вес — 13 кг, рост 81 см. Объективно у ребенка отмечаются костные изменения: выражена деформация голеней, позднее прорезывание зубов (в 1 год — 2 зуба). По внутренним органам — без выраженных отклонений. При исследовании биохимического анализа крови от 05.10.2015 г. выявлена гипопротеинемия до 57,5 г/л (56–80), гиперфосфатемия до 1,70 мкмоль/л (норма 0,65–1,32). Иммуноглобулины в сыворотке крови: IgG 3,5 (3,5–10,0), IgE 27,6 (0–60,0), IgM 0,6 (0,7–1,6), IgA 0,4 (0,4–1,4). Аллерген-специфические IgЕ: сенсибилизация к яичному белку, желтку, бета-лактоальбумину, альфа-лактоальбумину, казеину, коровьему молоку, пшеничной муке, овсяной муке не выявлена. Анализ крови на эозинофильный катионный протеин — 30,6 нг/мл (норма 0–24).

ФЭГДС: фиброскоп введен свободно. Слизистая пищевода бледно-розовая, гладкая. Кардия смыкается. 2-линия в пределах нормы. В желудке небольшое количество жидкого содержимого, светлого. Складки расположены продольно, воздухом расправляются. Слизистая оболочка розовая, гладкая. Перистальтика наблюдается. Привратник округлой формы при раскрытии. Слизистая луковицы 12-перстной кишки розовая, рыхлая. Слизистая постбульбарных отделов 12-перстной кишки розовая, рыхлая, с лимфангиэктазиями. Складки обычные. БДС не изменен. Заключение: умеренно выраженный дуоденит.

Результаты морфологического исследования верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Серийные срезы слизистой оболочки 12-перстной кишки без мышечной пластинки. Срезы тангенциальные, в срезе до трех ворсин. Ворсины с фестончатыми краями, бокаловидные клетки расположены неравномерно. Плотность клеточного инфильтрата собственной пластинки слизистой не повышена, значительное количество эозинофилов. Очаговое расширение лимфатических сосудов в собственной пластинке слизистой. Клетки Панета присутствуют в достаточном количестве. Заключение: признаков воспалительных изменений, а также целиакии в представленных препаратах не обнаружено.

УЗИ органов брюшной полости. Печень: увеличена, правая доля 90,5 мм, левая 60 мм, контуры ровные четкие, структура однородна, края острые, эхогенность повышена. Сосуды полнокровные, желчные протоки не изменены. Желчный пузырь обычной формы, стенки в норме, в полости однородная желчь. Поджелудочная железа: не увеличена, размеры: головка 10,3 мм x тело 7 мм x хвост 10,4 мм, контуры четкие, эхогенность повышена, структура однородная. Вирсунгов проток 1,5 мм.

Ребенок выписан с заключительным диагнозом: витамин D3-дефицитный рахит, остаточные явления. Пищевая сенсибилизация, интестинальная форма, не IgE-опосредованная. Дуоденит. Реактивный панкреатит, интерстициальная форма. Селективная недостаточность IgA и IgM. Синдром мышечной дистонии.

Литература

1. Burks А., Tang М., Sicherer S. et al. ICON: Food allergy // J Allergy Clin Immunol. 2012; 129: 906–920.
2. Sampson H., Aceves S., Bock A. et al. Food allergy: A practice parameter update-2014 // Ibid. 2014; 134: 1016–1025.
3. Turnbull J., Adams H., Gorard D. The Diagnosis and Management of Food Allergy and Food Intolerances // Aliment Pharmacol Ther. 2015; 41: 3–25.
4. Bird J., Lack G., Perry T. Clinical Management of Food Allergy // J Allergy Clin Immunol Pract. 2015; 3: 1–11.
5. Sopo M., Iacono D., Monicaa G., Giovannac M. Clinical management of food protein-induced enterocolitis syndrome // Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2014; 14: 240–245.
6. Liacouras C., Furuta G., Hirano I. et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recommendations for children and adults // J Allergy Clin Immunol. 2011; 128: 3–20.
7. Dellon E., Gonsalves N., Hirano I. et al. ACG clinical guideline: evidenced based approach to the diagnosis and management of esophageal eosinophilia and eosinophilic esophagitis (EoE) // Am J Gastroenterol. 2013; 108: 679–692.
8. Spergel J. Patients With Previous Food Allergies at Risk for Esophagitis // Medscape. 2014, Mar 11.
9. Ram G., Lee J., Ott M. et al. Seasonal exacerbation of esophageal eosinophilia in children with eosinophilic esophagitis and allergic rhinitis // Ann Allergy Asthma Immunol. 2015; 115: 224–228.
10. Ивашкин В. Т., Баранская Е. К., Кайбышева В. О., Иванова Е. В., Федоров Е. Д. Эозинофильный эзофагит: обзор литературы и описание собственного наблюдения // РЖГГК. 2012. Т. 22. № 1. С. 71–81.
11. Садиков И. С., Мачарадзе Д. Ш., Хомерики С. Г. Особенности диагностики эозинофильного эзофагита // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2015, 114, с. 52–59.
12. Miehlke S. Clinical features of Eosinophilic esophagitis in children and adults // Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2015; 29: 739–748.
13. Straumann A., Aceves S., Blanchard C. et al. Pediatric and adult eosinophilic esophagitis: similarities and differences // Allergy. 2012; 67: 477–490.
14. Fashner J., Gitu A. Common gastrointestinal symptoms: dysphagia // FP Essent. 2013; 413: 11–15.
15. Dellon E. Diagnostics of eosinophilic esophagitis: clinical, endoscopic, and histologic pitfalls // Dig Dis. 2014; 32: 48–53.
16. Hirano I., Moy N., Heckman M. G. et al. Endoscopic assessment of the oesophageal features of eosinophilic esophagitis: validation of a novel classification and grading system // Gut. 2013; 62: 489–495.
17. Dellon E., Kim H., Sperry S. et al. A phenotypic analysis shows that eosinophilic esophagitis is a progressive fibrostenotic disease // Gastrointest Endosc. 2014; 79: 577–785.
18. Aceves S., Newbury R., Dohil R. et al. Esophageal remodeling in pediatric eosinophilic esophagitis // J Allergy Clin Immunol. 2007; 119: 206–212.
19. Gonsalves N., Policarpio-Nicolas M., Zhang Q. et al. Histopathologic variability and endoscopic correlates in adults with eosinophilic esophagitis // Gastrointest Endosc. 2006; 64: 313–319.
20. Salek J., Clayton F., Vinson L. et al. Endoscopic Appearance and Location Dictate Diagnostic Yield of Biopsies in Eosinophilic Oesophagitis // Aliment Pharmacol Ther. 2015; 41: 1288–1295.
21. Moawad F., Schoepfer A., Safroneeva E. et al. Eosinophilic Oesophagitis and Proton Pump Inhibitor-Responsive Oesophageal Eosinophilia Have Similar Clinical, Endoscopic and Histological Findings // Ibid. 2014; 39: 603–608.
22. Ko H., Morotti R., Yershov O. et al. Eosinophilic Gastritis in Children. Clinicopathological Correlation, Disease Course, and Response to Therapy // Am J Gastroenterol. 2014; 109: 1277–1285.
23. Ekunno N., Munsayac K., Pelletier A., Wilkins T. Eosinophilic Gastroenteritis Presenting with Severe Anemia and Near Syncope // Am Board Fam Med. 2012; 25: 913–918.

Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВПО РУДН, Москва

Контактная информация

Причины заболевания:

• Погрешности в кормлении. Несбалансированный рацион, высокое содержание в пище сложно усвояемых продуктов (продукты со стола, избыток специй, жареная пища), несвежие продукты (испортившийся корм, остатки еды из мусорки или на улице), слишком холодная или горячая еда, резкая смена рациона, переедание;
• Пищевая непереносимость (аллергической и неаллергической природы);
• Инфекции;
• Прием медикаментов. Длительный прием препаратов группы ГКС И НПВС может спровоцировать развитие гастрита. Некоторые человеческие препараты из группы НПВС противопоказаны животным даже для однократного применения (например, кеторол, ибупрофен, диклофенак, индометацин, парацетамол, и т. д.);
• Осложнение других заболеваний. Гастрит у кошек часто протекает в комплексе с другими заболеваниями ЖКТ (гастроэнтероколит, ВЗК, панкреатит, холецистит и т. д.). Также он может развиться на фоне многих системных заболеваний (ХБП, гипертиреоз, диабет, стоматит);
• Гельминты и простейшие;
• Инородные предметы в желудке. Шерсть, случайно съеденные упаковки от продуктов, нитки, кусочки игрушек, резинки для волос;
• Стресс. Некоторые кошки из-за стресса отказываются от еды, что опасно для их здоровья;
• Отравление. Реагенты на дорогах, бытовая химия, пестициды, стройматериалы, косметика, различные растения. Не забывайте о том, что кошка постоянно вылизывается, и если она испачкается (например, в краске), то она ее слижет;
• Новообразования. Опухоли могут возникать как в самом желудке, так и в соседних органах;
• Нарушения секреции. Могут быть как врожденными, так и на фоне других заболеваний или при приеме некоторых лекарств.

Симптомы гастрита у кошек

Гастрит у кошек может проявляться по-разному. Симптомы, на которые стоит обратить внимание, следующие:

• Угнетение. Первым признаком может быть снижение активности, попытки спрятаться в укромные места, отказ от игр;
• Снижение качества кожи и шерсти. Шерсть тусклая, всклокоченная;
• Изменение аппетита. Снижение скорости поедания или объема съеденного корма;
• Неприятный запах изо рта;
• Снижение веса, похудение;
• Повышенное выделение слюны, частое сглатывание (симптом тошноты);
• Рвота. При хроническом течении симптом может то появляться, то самостоятельно разрешаться;
• Боль. Питомец аккуратно и медленно перемещается, горбится, долго ищет удобную позу, чаще мяукает, живот твердый. Боль может быть не острой или может наступать периодами, тогда питомец будет то проявлять признаки болезненности, то вести себя как обычно;
• Изменение стула. При гастритах может быть как диарея, так и запоры. Также стоит обратить внимание на объем и цвет стула. В норме стул коричневого цвета. Если вы заметили, что стул стал черным, зеленым, белым или объем стула увеличился, то нужно обратиться к врачу.

Воспалительные заболевания кишечника кошки

Идиопатическое воспаление – это группа заболеваний пищеварительной системы с устойчивыми признаками, но не понятной причиной.

Заболеть могут кошки любого пола, возраста и породы, но, как правило, начинается воспаление в возрасте 7 лет и старше. Симптомы могут появляться и пропадать.

Симптомы воспалительных заболеваний кишечника кошки

• Изменения аппетита
• Колебания веса
• Диарея
• Тошнота.

Воспаление диагностировать сложно, так как подобные симптомы могут указывать на многие другие заболевания.

Лечение воспалительных заболеваний кишечника кошки

Цель лечения – устранение диареи у кошки, а, следовательно, увеличение веса и уменьшение воспалительного процесса. Если причина определена (нарушения диеты, реакция на препараты, увеличение числа бактерий или паразиты), она должна быть ликвидирована. Иногда помогает изменение диеты, иногда оно помогает лечению и дает возможность уменьшить количество лекарств либо совсем от них отказаться.

Ветеринар иногда рекомендует использование гипоаллергенных либо элиминированных кормов. Все время, пока питомец сидит на такой диете (минимум 4 – 6 недель), он не должен принимать лекарств без согласования с ветеринаром.

Зачастую можно контролировать воспалительные заболевания кишечника, комбинируя лекарства и диету, но полного излечения удается добиться редко – возможны рецидивы.

Диагностика

1. Прием врача. Он соберет подробный анамнез и проведет тщательный осмотр;
2. УЗИ брюшной полости;
3. Анализы крови. Важно упомянуть, что нет какого-то специфического показателя, указывающего именно на воспаление желудка. Однако анализы крови нужны для выявления сопутствующих патологий (патологии почек, печени, поджелудочной железы и др.);
4. Гастроскопия. Процедура проводится под седацией и является очень информативным методом исследования. В процессе исследования можно сразу взять материал со стенки желудка или извлечь инородный предмет;
5. Биопсия. Требуется в некоторых случаях, при тяжелом длительном течении гастрита или при подозрении на опухолевые процессы;
6. Рентген с контрастными веществами. Требуется в некоторых случаях для оценки проходимости ЖКТ, наличия расширений, дивертикулов, инородных предметов.

Как поставить диагноз «гастрит»?

Для постановки точного диагноза кошку необходимо показать врачу. Ветеринар сможет определиться, с каким именно патологическим состоянием организма животного имеет дело, и назначить правильное лечение на основании:

• анамнеза (эти данные должен предоставить хозяин, то есть рассказать обо всех тех необычных признаках, которые он наблюдал у своего питомца);
• клинической картины;
• лабораторных исследований желудочного содержимого.

Дополнительно могут потребоваться анализы на вирусы, бактерии, микроскопические грибки для исключения инфекционной природы гастрита.

Лечение гастрита у кошек

Подбор правильного варианта лечения гастрита у кошек зависит от причин заболевания, сопутствующих патологий и осложнений. Основные варианты:

• Коррекция рациона. Назначаются готовые корма или составляется индивидуальная диета;
• Противорвотные препараты;
• Антациды местного действия. Они же “обволакивающие”, для снятия раздражения со стенки желудка и изменения кислотности желудка. Некоторые из препаратов содержат анестетики, тем самым облегчая симптомы боли в желудке;
• Гастропротекторы. Блокаторы H-2 гистаминовых рецепторов или ингибиторы протонной помпы. Для уменьшения секреции желудочного сока;
• Энтеросорбенты. Необходимы для связывания и безопасного выведения токсических веществ из ЖКТ;
• Капельницы растворами электролитов при обезвоживании;
• Антибиотики;
• Антипротозойные;
• Противоглистные;
• Спазмолитики.

Едете на дачу или собираетесь путешествовать с питомцем?
Зоомагазин Petshop дарит скидку на переноски и аксессуары! Подпишитесь на рассылку и получите скидку

Спасибо за подписку!

При гастрите у кошек дополнительно могут быть назначены антидепрессанты, витамины группы В, про- и пребиотики. При аутоиммунной природе заболевания могут быть назначены ГКС, иммуносупрессоры. При непроходимости или опухолевых процессах хирургического вмешательства не избежать.

Механизм развития

В нем участвует два варианта. Первый, когда у голодной кошки при виде корма начинает выделяться желудочный сок (соляная кислота). При частых повторах ситуации она провоцирует воспаление участка слизистой желудка.

Во втором случае болезнь развивается у сытого питомца, когда заводчик его перекармливает. Желудочного сока выделяется меньше, ком пищи залеживается, что чревато развитием воспаления слизистой и гнилостных процессов.

Отдельным пунктом идет уремический гастрит, развивающийся на фоне нарушения работы почек. Чаще при нефрите, МКБ начинает неправильно работать выделительная система, в крови увеличиваются показатели мочевины. Именно она выделяется через слизистую желудка, происходит нарушение секреторной, моторной функции, развивается воспаление.

Чем кормить кошку при гастрите?

Самое важное – легкоусвояемые ингредиенты, дробное кормление, теплая пища, влажные рационы. Рекомендуется дробное кормление, каждые 2-4 часа.

Если питомец привык к промышленным рационам, то нужно перевести его на специальные корма с гидролизатом белка. Белок в таких рационах усваивается гораздо проще и, соответственно, не задерживается в желудке и кишечнике, а также не провоцирует процессы гниения пищи.

Чем же кормить кота при гастрите, если он привык есть рационы, приготовленные в домашних условиях? Важно отдать предпочтение белкам с высоким содержанием аргинина, глютамина, глицина и лизина (морепродукты, яйца, творог). При подозрении на пищевую непереносимость может быть рекомендована исключающая диета, то есть нужно будет оставить только один источник белка. Касательно углеводов – нужно ограничить поступление неферментируемой клетчатки, сами углеводы также должны быть легкоусвояемые (кукуруза, рис, пшеница, ячмень). Жиры в рационе нужно максимально ограничить. А суточную необходимость в жирах восполнять за счет насыщенных жиров (рыбий жир, подсолнечное масло, авокадо).

Диета – важнейшая часть терапии

В течение суток после диагностики питомцу придется поголодать. На следующий день его следует плавно перевести на лечебную диету или сухой корм, разработанный специально для кошек с гастритом.

Кормить нужно часто (3-5 раз в день), но небольшими порциями. Вся еда должна быть перемолота и перетерта до пюреобразного состояния, а ее температура должна соответствовать комнатной. При сухом кормлении гранулы придется замачивать в воде, но можно просто использовать мягкие консервы из лечебной линейки.

Список разрешенных продуктов определяется кислотностью:

• повышенная

  – вареное мясо, слизистые каши, нежирные сорта рыбы, картофельный и морковные соки;

• пониженная

  – кисломолочные продукты, фасолевое пюре, яйца, легкие супы на рыбном или мясном бульоне, свекольные и капустные соки.

Подачки с человеческого стола следует полностью исключить. Также рекомендуется следить за достаточным количеством и чистотой воды.

Профилактика

Чтобы не пришлось лечить гастрит у кошки, важно знать, как его предупреждать:

1. Правильный режим кормления. Не стоит давать питомцу что-то со своего стола. Количество кормлений должно быть индивидуально подобрано. Еда не должна быть слишком горячей или слишком холодной, и, разумеется, она должна быть свежей;
2. Профилактика отравлений. Необходимо спрятать от питомца всю бытовую химию, косметику, всяческие парфюмерные добавки, масла, лекарства и т. п. Питомец, конечно, не будет лизать пол после того, как вы помыли его с хлоркой, но он по нему пройдет и потом обязательно вылижет лапы, поэтому смывайте такие вещества с пола после уборки. Комнатные растения нужно тоже убрать в недоступные для питомца места;
3. Уберите все мелкие предметы. Кошки часто проглатывают в игре пакеты, нитки, веревки и т. п.;
4. Не занимайтесь самолечением. Есть ряд препаратов, предназначенных для людей, но противопоказанных кошкам. А те препараты, что кошкам показаны, могут быть назначены в другой дозировке, нежели человеку;
5. Профилактика инфекций и инвазий. Регулярная вакцинация. Своевременная обработка от паразитов. Термическая обработка продуктов животного происхождения. Ограничение доступа на улицу;
6. Своевременное посещение ветеринара. При появлении малейших подозрений на отклонения в самочувствии питомца нужно обратиться к специалисту, чтобы вовремя начать лечение.

Профилактические меры

Главная профилактическая мера – обеспечение сбалансированного рациона питания. Следите, чтобы у вашей кошки всегда был качественный корм. Пропавшие продукты, а также злоупотребление «человеческими» продуктами раздражает слизистые оболочки желудка.

Специальный корм вы можете готовить самостоятельно (желательно, на основе мяса птицы либо баранины) или покупать в специализированных магазинах для животных. Убедитесь, что у кошки нет доступа к средствам бытовой химии.

Не забывайте регулярно проводить обработку от глистов. Это касается даже тех животных, которые никогда не бывают на улице! Внимательнее относитесь к состоянию любимого питомца и при первых признаках гастрита немедленно обращайтесь к профессиональному ветеринару!